Disfunctiile mitocondriale sau cauza bolilor neurodegenerative

Asistăm în ultimii ani la o adevărată epidemie de boli neuro-degenerative: Alzheimer, demență, Parkinson, Huntington, însă mai recent în această categorie intră și tulburări de tipul autismului, ADHD, epilepsie și crizele epileptice cu debut tardiv, precum și diabetul tip 2, depresia, bolile autoimune, schizofrenia.

Studiile și statisticile  ultimilor ani indică faptul că, de fapt asistăm la o creștere alarmantă a cazurilor de autism, în ritmul acesta urmând ca în anul 2030 să existe un copil cu autism pentru fiecare doi copii neurotipici. Dacă în prezent raportul este de 1/36 copii cu autism raportat la copii tipici, în 12 ani vom avea un raport de 1/2.

La fiecare 3 secunde cineva din lume dezvoltă demență. În 2017, aproximativ 46,8 milioane de persoane din întreaga lume trăiau cu demență. Acest număr se va dubla la fiecare 20 de ani, atingând la 75 milioane în 2030 și 131,5 milioane în 2050. Cea mai mare creștere se înregistrează în țările în curs de dezvoltare.

Una din 10 persoane cu vârsta de peste 65 ani are demență Alzheimer. Aproape două treimi dintre cei cu Alzheimer sunt femei.

În cadrul Organizației Mondiale a Sănătății s-a discutat,în octombrie 2017, despre creșterea îngrijorătoare a cazurilor de depresie, și a bolilor dezvoltate prin prisma acesteia: este principala tulburare psihică din lume și are consecințe psihosomatice de boală. Conform ultimelor estimări ale OMS, peste 300 de milioane de persoane trăiesc acum cu depresie, cu o creștere de peste 18% între 2005 și 2015.

Mulți ani s-a căutat o singură cauză a tuturor acestor tulburări, sau s-au căutat cauzele la nivel genetic, întrucât acestea nu pot fi contestate și nici rezolvate. S-au dezvoltat medicamente artificiale pentru reducerea simptomatologiei, însă nimic pentru rezolvarea bolii. Însă întrebarea este:nu cumva s-a neglijat omul, în toată complexitatea sa?

Poate un termen puțin cunoscut de mulți, sau poate ignorat de medici, este acela de disfuncție mitocondrială. Și nu ne referim aici la disfuncția mitocondrială înnăscută,mutația de genă, ci la cea dobândită.

Majoritatea tulburărilor și bolilor neurodegenerative, au ca și cauză factori epigenetici. Fie că vorbim de expunerea la factori toxici, cum ar fi poluanții, pesticide, metale grele, expunerea la fumat și consumul de alcool( in utero, a priori nașterii în cazul copiilor),fie că ne referim la  sedentarism, contextul de viață, factori emoționali și stresul,  toate acestea ne schimbă expresia genelor. Numărul dovezilor care arată că factorii de mediu și de stilul de viață pot influența mecanismele epigenetice, cum ar fi metilarea ADN, acetilarea histonei și expresia microARN, este în continuă creștere.

Toți acești stresori schimbă modul în care organismul ar trebui să funcționeze, și crează dezechilibre metabolice ce în timp devin boli. Mitocondria, celula energetică a organismului, este prima victimă a acestui atac asupra organismului. Țesuturile cu consum mare de energie, inclusiv creierul, inima și mușchii, conțin un număr mare de mitocondrii. Leziuni ale lanțului de transport al electronilor mitocondriali (ETC) sau mutații ale ADN-ului mtDNA care duc la disfuncții mitocondriale, au fost recent indicate ca fiind un factor important în patogeneza bolilor mitocondriale, îmbătrânire, cancer și o serie de alte tulburări umane.Ruperea lanțului de producere și sintetizare al ATP(fosforilare oxitativă) conduce la eliberarea radicalilor liberi, și astfel la întreruperea funcției mitocondriei. Radicalii liberi sunt responsabili de declanșarea unui răspuns inflamator la nivel celular și de moartea mitocondriei. Astfel procesul de degenerare, îmbătrânire celulară, este accelerat.

În plus față de producerea energiei, mitocondriile sunt responsabile pentru multe alte procese, inclusiv producerea moleculelor de semnalizare celulară, reglarea nivelurilor vitale de calciu, producerea căldurii corporale și uciderea celulelor care au devenit neviabile. Cea mai populară teorie despre originea mitocondriilor este că acestea au fost odată bacterii care au fost înghițite de mai multe organisme celulare avansate. Aceste bacterii au supraviețuit acestui proces și au format o relație simbiotică cu organismele. Acest lucru a oferit un avantaj de producere a energiei care a persistat prin evoluția unor organisme complexe superioare. Unele dintre cele mai puternice dovezi ale acestei teorii sunt acelea care susțin  că mitocondriile conțin propria secvență ADN, care este complet separată de cea a celulei în care se află.

Mitochondria produce energie prin transformarea glucozei și oxigenului într-o substanță numită ATP. ATP transportă energie în legăturile sale chimice pe care mecanismele celulare le pot utiliza pentru a funcționa și a crește. Odată ce aceste legături sunt rupte și energia este eliberată, ATP este reciclată de mitocondriile înapoi în forma sa activă pentru a fi din nou utilizată.

Când mitocondriile produc ATP, ele produc produse secundare cunoscute ca radicali liberi. Acești radicali liberi sunt în mare parte compuși foarte reactivi care, dacă nu sunt ținuți sub control, pot reacționa (oxida) și pot deteriora alte părți ale celulei, cum ar fi membranele mitocondriale și ADN-ul celulei. Când se întâmplă acest lucru, mitocondriile pot deveni ineficiente în producerea energiei, ADN-ul poate deveni corupt, iar celula nu își poate îndeplini diferitele sarcini așa cum ar trebui. Acesta este stresul oxidativ.

În 2008, în Jurnalul Neurologic Științific, în cadrul lucrării “Declinul cognitiv ca o manifestare a tulburărilor mitocondriale”, se menționează faptul că disfuncțiile mitocondriei lezează sistemul nervos central, iar acest lucru determină manifestări de tipul: epilepsie, episoade asemănătoare cu accidentul vascular cerebral, migrene, ataxie, spasticitate, tulburări de mișcare, psihoză, demielinizare, calcificare, dar și demență. În 2010, este publicată lucrarea “Disfuncția mitocondrială este un declanșator al patofiziologiei bolii Alzheimer”, un studiu efectuat de cercetătorii din cadrul Institutului de Fiziologie din Portugalia. Însă aceste studii au fost doar începutul. În 2016 ,cercetare care apare in revista Alzheimer si Dementia, Diego Mastroeni, Paul Coleman si colegii lor de la ASU-Banner Centrul de Cercetare a Bolilor Neurodegenerative (NDRC) investigheaza rolul mitocondriilor in patologia bolii Alzheimer, doar pentru a aduce mai multe dovezi în direcția aceasta. Numărul studiilor apărute în ultimii câțiva ani, a crescut exponențial, iar certitudinea este de asemenea în creștere.

Însă cum poate afecta o disfuncție mitocondrială un copil? În 2017, Columbia University Medical Center publică un studiu complet cu dovezi ce susțin rolul extrem de important al disfuncției mitocondriale în autism. Acest studiu a fost continuat și precedat de multe altele ce vin cu mai multe dovezi și abordări terapeutice. Același lucru se întâmplă și în cazul epilepsiei, diabetului de tip 2 și a ADHD-ului.

Având în vedere continua evoluție tehnologică, cantitatea factorilor stresori ce ne afectează viața va fi din ce în ce mai mare, iar acest lucru nu poate conduce decât la o epidemie a bolilor mai sus menționate. Avem la îndemână doar două posibilități de apărare: Prevenția și Biogeneza. Mitocondria are capacitatea extraordinară de a se regenera, atunci când are la dispoziție nutrienții necesari. Iar acest lucru dă speranță celor în suferință.

PQQ este un micronutrient esențial ca vitamina, cu capacități puternice antioxidante. PQQ nu numai că ajută mitocondriile în crearea bioenergiei, dar le și protejează de stresul oxidativ distructiv. În plus, este un factor puternic de creștere, care lucrează cu alte enzime pentru a promova creșterea, dezvoltarea, diferențierea și longevitatea celulelor.
În studiile pe animale, cercetătorii au descoperit că privarea de PQQ determină disfuncții ale sistemului imunitar,o capacitate redusă de reproducere celulară, și mai puține mitocondrii în celule și țesuturi. Când deficitul a fost corectat, aceste efecte au fost inversate.

În plus față de protejarea mitocondriilor de leziunile oxidative cauzate de radicalii liberi, PQQ promovează de fapt biogeneza mitocondrială. Acest lucru înseamnă că nutrientul este capabil să ajute organismul să regenereze mitocondriile, inversând astfel îmbătrânirea celulară și prelungind teoretic viața – un beneficiu uimitor.

PQQ este un neuroprotector ce previne boala Alzheimer și susține funcția de memorare.

Studiile au arătat că PQQ protejează memoria și învățarea, ajutând în același timp să protejeze creierul împotriva efectelor toxinelor de mediu cum ar fi mercurul. De fapt, sa demonstrat că PQQ inversează afectarea cognitivă cauzată de stresul oxidativ.

În plus, această enzimă care lucrează intens acționează împotriva substanțelor chimice care pot provoca boli neurodegenerative. Studiile au arătat că PQQ oprește formarea de alfa-synuclein și beta-amiloid, două proteine puternic asociate cu boala Alzheimer.

Studiile clinice sprijină potențialul PQQ de a îmbunătăți cunoașterea, memoria și starea de spirit. Un studiu clinic cu grup de control, publicat în Foods Functional in Health and Disease, a arătat ca 20 mg pe zi de PQQ îmbunătățesc cogniția în rândul persoanelor de vârsta mijlocie și în vârsta – precum și creste vigoarea și reduc oboseala, tensiunea, anxietatea, depresia și confuzia.
Proprietățile antioxidante puternice ale PQQ îi conferă, de asemenea, capacitatea de a suprima leziunea ischemică, un tip de leziuni ale țesuturilor cerebrale care apar după un accident vascular cerebral.

CoQ10, o altă enzimă asemănătoare vitaminei care ajută la transformarea “combustibilului” în energie, a impresionat mult cercetătorii cu efectele sale benefice. La fel ca PQQ, CoQ10 este considerat de oamenii de știință ca având capacitatea de a optimiza și de a facilita funcția mitocondriala – și este adesea folosit pentru a reduce riscul de infarct miocardic și insuficienta cardiaca.
Atunci când sunt combinate, cele două enzime sunt sinergice – ceea ce înseamnă că fiecare potențează efectele și beneficiile celuilalt. De exemplu, într-un studiu, cercetătorii au remarcat îmbunătățiri semnificative ale cunoașterii pentru participanții cărora li sa administrat 20 mg de PQQ pe zi. Dar când a fost adăugată o doză de 300 mg de CoQ10, rezultatele s-au schimbat de la „semnificativ” la „dramatic”.

În acest moment, este una dintre cele mai recente abordări medicale ale simptomatologiei tulburării de spectru autist și a bolii Alzheimer.  

PQQ – Pyrroloquinoline quinone coroborat cu o formă superioară de CoenzimeaQ10, Ubiquinol, și completat cu un potențiator al CoQ10, PrimaVie® Shilajit, garantează biogeneza mitocondrială.

 

 

Surse articol:

http://www.lifeextension.com/Magazine/2016/4/How-PQQ-Protects-the-Brain/Page-01

2017 ALZHEIMER’S DISEASE FACTS AND FIGURES

https://www.huffingtonpost.com/scott-mendelson-md/pqq-alzheimers-dementia-_b_1090402.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995500/

Mitochondrial Dysfunction in Autism Spectrum Disorders – NCBI – NIH

Evidence of Mitochondrial Dysfunction in Autism: Biochemical Links …

New tools strengthen old link between autism, mitochondria …

Mitochondrial dysfunction is a trigger of Alzheimer’s disease …

Mitochondrial Dysfunction in Alzheimer’s Disease and the Rationale …

Mitochondrial disorders, cognitive impairment and dementia. – NCBI

Healthy mitochondria could stop Alzheimer’s — ScienceDaily

Ubiquinol Improves Symptoms in Children with Autism

Dementia and neurodegeneration – role of mitochondria and oxidative …